劉霞

在一項最新研究中，美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)科學(xué)家首次揭示了阿爾茨海默病和血管性癡呆的新病因：脫鐵性細胞死亡。這一過程由鐵在細胞內(nèi)積聚引起，會破壞參與大腦免疫反應(yīng)的小膠質(zhì)細胞。相關(guān)論文發(fā)表于《神經(jīng)病學(xué)年鑒》。

在這項研究中，由斯蒂芬·巴克領(lǐng)導(dǎo)的團隊查驗了癡呆癥患者死后的腦組織。他們發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病和血管性癡呆患者大腦白質(zhì)內(nèi)的小膠質(zhì)細胞出現(xiàn)了退化。

小膠質(zhì)細胞是大腦中的常駐細胞，通常作為身體免疫系統(tǒng)的一部分清除細胞碎片。當髓鞘質(zhì)（由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)組成，包繞在神經(jīng)纖維軸突上）受損時，小膠質(zhì)細胞會蜂擁而至清除碎片。在新研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，清除富含鐵的髓鞘的行為會破壞小膠質(zhì)細胞。

巴克解釋稱，他們在組織樣本中發(fā)現(xiàn)了小膠質(zhì)細胞的變性，隨后開發(fā)了一種新的免疫熒光技術(shù)，確定了鐵毒性導(dǎo)致大腦中的小膠質(zhì)細胞變性，這可能是髓鞘碎片本身富含鐵所導(dǎo)致的結(jié)果。

巴克表示，激活小膠質(zhì)細胞可以介導(dǎo)炎癥，但沒人知道它們正在大量死亡，退化的小膠質(zhì)細胞的級聯(lián)效應(yīng)似乎是導(dǎo)致阿爾茨海默病和血管性癡呆認知能力下降的一種機制，制藥公司或許可以利用這一新發(fā)現(xiàn)開發(fā)出專注于減少大腦小膠質(zhì)細胞變性的化合物。

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